药理学常考大题及答案

药理学常考大题及答案

药理学常考大题及答案本文关键词：药理学，大题，答案本文简介：《药理学》常考大题及答案整理李沁写在前面：这份东西是根据一位马师兄效价强度是达到一定效应效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。2什么是非竞争性拮抗药？非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？第六章到十一章：传出神经系统药一般会出简答题，但不会出论述题。从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次是阿托品。总结性表格可以参照博济资料扩张血管，降低心脏前、后负荷。镇静作用有利于消除焦虑、恐惧情绪。抑制呼吸中枢对CO2的敏感性，缓解急促表浅的呼吸。4氯丙嗪的主要作用和不良作用主要作用：抗精神病作用8阿司匹林的药理作用和不良反应药理作用：解热镇痛：抑制中枢PG合成，降低发热者体温而对正常人无影响；中等程度的镇痛。抗炎抗风湿：抑制外周PG合成，缓解炎症。抗血栓：不可逆地抑制COX-1的活性，抗血小板的凝集。不良反应：胃肠道：直接刺激胃肠道，降低PG的保护作用，出现恶心呕吐、无痛性出血、过敏反应：阿司匹林性哮喘9解热镇痛药的共同作用和药理机制抗炎：大多数都有抗炎作用，通过抑制PG合成酶减少PG合成，同时抑制某些细胞粘附分子的活性，从而缓解炎症反应。镇痛：中等程度的镇痛，对慢性钝痛如头痛、牙疼、肌肉和关节痛等效果良好，不产生欣快和成瘾性。机制是抑制外周PG的合成，降低机体对炎症介质的敏感性。解热：使发热者体温降低，对体温正常者几乎没有影响，机制是通过抑制中枢PG的合成而发挥作用。第二十二到二十九章：心血管药物大题的主要出处，会出论述题，但也有重点章节：包括钙离子通道阻滞剂，ACEI，抗心衰药，抗高血压药，抗心绞痛药：要记住以上各种药物类型总的药理机制，药理作用，主要代表药物的药理作用和临床应用。还有就是以上各章节的药物之间以及前面的β受体阻断药有比较强的联系ACEI和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药卡托普利抑制和逆转心血管重构保护血管内皮细胞抗动脉粥样硬化对血流动力学的影响：降低心功能不全患者的前后负荷，不影响正常人心功能。保护肾脏：扩张肾血管。作用机制：过敏反应：对-SH结构的过敏反应刺激性干咳血管视神经性水肿急性肾衰：AngⅡ减少而显著降低肾小球滤过率高血钾与低血糖10为什么肾上腺素不用于慢性充血性心力衰竭？7用于心绞痛舒张血管的药物有哪些？分别论述他们的机制、临床应用和不良反应硝酸酯类：作用机制：直接松弛血管平滑肌扩展容量血管，降低心脏前负荷，减少回心血量和心肌耗氧量扩张阻力血管，减轻心脏后负荷，有利于血流向心肌缺氧区改善冠脉侧支循环，增加缺血区的血流临床应用：心绞痛、充血性心衰、心梗。不良反应：血压下降、皮肤潮红、反射性心率加快、颅内压增高。β受体阻断剂不良反应：心脏抑制，支气管痉挛钙离子通道阻断剂作用机制：阻滞心肌、血管平滑肌Ca离子内流，减弱心肌收缩力，降低心肌耗氧量，扩张血管，增加冠脉血流。临床应用：变异性心绞痛—硝苯地平劳力性心绞痛—地尔硫卓急性心梗不良反应：心脏抑制。8扩血管药的种类？用于哪些心血管疾病？第三十一章：呼吸系统药物个人觉得出大题几率不大，但以前也出过简答题：如平喘药分类。建议考前把镇咳祛痰也瞄一眼以应对选择题。以前考过题目：治疗支气管哮喘的药的种类。短期缓解3为什么胃溃疡不用阿托品治疗？阿托品为M受体阻断剂，对组织器官的选择性不高，随着剂量的增加不良反应也增多。当阻断M1受体时能抑制神经兴奋引起的胃酸分泌。但是较大剂量时，呼可以使肠蠕动减少，便秘，加重幽门梗阻。还可以兴奋CNS引起阿托品样中毒反应，如吸加深加快、谵妄、幻觉、惊厥等。严重中毒时，由中枢兴奋转入抑制，产生昏迷和呼吸麻痹。4抗酸药的药理作用抗酸药也叫中和胃酸药，均为弱碱性物质。口服后在胃内直接中和胃酸，升高胃内容物的PH。由于酸度下降，胃蛋白酶活性也下降，从而解除胃酸对胃、十二指肠粘膜的侵蚀及对溃疡面的刺激。主要用于消化性溃疡和反流性食管炎。常用的药物有氢氧化铝、氢氧化镁等。第三十四章：抗组胺药非重点章节，我记得当时只出过一道选择题。第三十七到三十九章：激素类药物。属于大题喜欢出处的章节：常常围绕糖皮质激素和降血糖药来考，尤其以糖皮质激素最常见。其它内容比如抗甲状腺药和抗骨质疏松药一般出选择题，而且出得不少。我当时由于时间原因直接放弃了抗骨质疏松药的那一章，结果考试时却出了3道选择题，只能蒙，超无语！！后来听人说兰姐在大讲堂时有提过几个重点药，可惜我当时没有去听。以前考过大题：1常用降血糖药及机制简述长期应用超生理剂量所引起的不良反应1.医源性肾上腺皮质功能亢进征2.诱发或加重感染3.诱发或加重溃疡4.精神神经症状：欣快、激动、失眠、偶发精神失常。5.眼部并发症停药反应1.医源性肾上腺皮质功能不全：长期使用时肾上腺皮质萎缩。2.反跳现象与停药症状(1)反跳现象长期用药？减量过快或突然停药？原病复发或加重；病人对激素产生依赖性或病情尚未完全控制所致。(2)停药症状长期用药？减量过快或突然停药？出现原来没有的症状；需加大剂量再行治疗，待症状缓解后再逐渐减量，停药。6糖皮质激素的药理作用产生灭活抗菌药物的酶：如β-内酰胺酶，氨基糖苷类钝化酶。抗菌药作用靶位改变：降低结合亲和力；产生新的靶蛋白；靶蛋白数量增加。细菌外膜通透性改变：通道蛋白数量下降或丢失。影响主动流出系统改变细菌代谢活性5抗菌药的作用机制抑制细菌细胞壁的合成；影响细菌胞浆膜的通透性；抑制蛋白质的合成；抑制核酸8青霉素G和链霉素联合应用为什么能有协同作用，列出青霉素G和链霉素的不良反应青霉素G：干扰细胞壁合成，繁殖期杀菌，链霉素：干扰蛋白质合成，静止期杀菌，胞外杀菌，穿透力差，易产生耐药，毒性大9青霉素G作用机制、缺点，头孢三代与其相比之优点10抗菌药分哪几类，分别列出每类的抗菌机制Beta内酰胺：抑制细胞壁的合成，促进自溶酶活性。大环内酯类：作用于细菌核糖体50S亚基，抑制菌体蛋白质合成，破坏细胞膜完整性。林可霉素：作用于细菌核糖体50S亚基，抑制菌体蛋白质合成。多粘菌素类：抑制细菌细胞壁的合成氨基糖苷类：作用于细菌核糖体30S亚基，抑制菌体蛋白质合成，破坏细胞膜完整性。四环素：作用于细菌核糖体30S亚基，抑制菌体蛋白质合成，增加细胞膜通透性。氯霉素：作用于细菌核糖体50S亚基，抑制菌体蛋白质合成。喹诺酮类：抑制DNA回旋酶和DNA的修复酶。磺胺类：抑制二氢叶酸还原酶，抑制叶酸合成从而影响核酸合成。11治疗铜绿假单胞菌感染可用那些抗菌药？作用机制？广谱抗革兰阴性青霉素，三代四代头孢，庆大霉素（氨基苷类），喹诺酮类12为什么一代头孢菌素对G+作用强于G-？13氨基糖苷类抗生素的主要不良作用，及减少和防止不良作用的方法a耳毒性：前庭损害（眩晕，头昏，恶心呕吐），耳蜗神经损害（耳鸣，听力下降，耳聋）。预防：询问早期症状（眩晕耳鸣），检查听力；避免与有耳毒性的药物联用（万古，利尿药，甘露醇），避免与可以掩盖耳毒性的药物联用（H1受体阻断剂）。b肾毒性：蛋白尿，血尿，氮质血症，肾功能减退甚至无尿。预防：避免与有肾毒性的药物联用（第一代头孢，万古，两性霉素B）。c神经肌肉毒性：肌肉麻痹。抢救：新斯的明、钙剂。d变态反应：药疹、过敏性休克。预防：过敏史，皮试。抢救：葡萄糖酸钙，肾上腺素。15列举所有的“对青霉素类过敏的链球菌感染病人”适用的抗菌药物，各举一代表药，简述其抗菌机制16为什么青霉素不能与四环素联用青霉素是繁殖期杀菌药，四环素是静止期杀菌，能迅速抑制蛋白质合成，使细菌转入静止状态，不利于青霉素发挥作用。第四十八到五十章：抗真菌，抗病毒，抗寄生虫药。一般不会出大题，但会出选择题，每章2道左右吧。具体可以看一下兰姐到时怎么说（以防非主流来袭），或者看看大纲，考前瞄一下几个重点药的作用就行了。我当时病毒那一章没看，不过我建议大家把第一节那里的分类看一下。第五十一章：抗肿瘤药物时间原因，我当时也放弃了这章，记得那时只考了2两道单选题，只能蒙啦～～。个人觉得不会出大题。如果实在不放心，看看第一节里头的抗肿瘤药物分类就行啦～～。总之：比较重点的是心血管药物，抗生素，激素，还有前面的药效药动学也挺重要的。